2021年01月26日
心脏作为人体的发动机,在身体中占据着无与伦比的地位。
然而,义务与责任并行。心脏的命运就是从出生工作到死亡,只是个体间的差别为何如此巨大?有些人50岁心脏骤停时,百岁老人却在享受名人般的关怀。
另外,宏观大数据显示,世界范围内前所未有的人口老龄化趋势预计将成为政府医疗财政的持续负担,而心脏健康是老年人最关心的问题之一。心血管疾病仍然是老年人死亡的主要原因,在75岁之前超过了所有形式的癌症。此外,与年龄相关的心功能下降,包括舒张期和收缩期功能障碍,已被证明与虚弱密切相关。由于心脏功能障碍对老年人造成了巨大的负担,发展改善老年人心脏健康的治疗方法仍然是延长人类健康寿命的首要任务。
NMN是一种在自然界中发现的具有一系列潜在心血管益处的成分。
NMN能保护心脏免受缺血再灌注损伤
著名心血管教授Takanobu Yamamoto的研究课题中,针对缺血再灌注损伤作出了大量的实例研究。证明NMN能够确实有效地减少心脏缺血再灌注的情况,从而保护心脏免受此类损伤。
图示:NMN免受缺血再灌注损伤研究数据
针对此项课题,刺激细胞内NAD+依赖性去乙酰化酶SIRT1对缺血再灌注(IR)损伤具有心脏保护作用。NAD+前体被认为可以通过SIRT13-4诱导心脏保护。NMN可以:灌注保护心对红外(功能恢复:NMN 42±7% 对照11±3%)通过刺激心脏糖酵解和胞质酸化.
NMN对心脏衰竭和心肌病有保护作用
心力衰竭是心脏疾病发展的终末期,是指心脏由于收缩和/或舒张期受损而无法泵送足够的血液以满足组织代谢需要。NMN被发现能够:增加NAD +水平和心脏组织规范化的线粒体蛋白质乙酰化水平。保护心脏收缩功能以及在心脏压力过载时防止CM-K4KO老鼠心脏衰竭。
图1所示。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)在心脏代谢中的作用。NAD用于心脏内的燃料代谢。心肌细胞产生能量的主要底物是脂肪酸。通过脂肪酸氧化(FAO), NAD NADH的减少。NADH在氧化磷酸化过程中被氧化为NAD,产生ATP。在线粒体功能障碍和缺血的情况下,心脏依赖碳水化合物和糖酵解来产生ATP。糖酵解将NAD还原为NADH。随后,丙酮酸被乳酸脱氢酶转化为乳酸,以帮助氧化的NAD的再生。糖酵解途径中的葡萄糖6-磷酸可以被分流到戊糖磷酸穿梭子上,在那里NAD (NADP)的磷酸化形式被还原为NADPH。乙酰辅酶a可以由丙酮酸、酮体和氨基酸生成,参与三羧酸循环。生成酮戊二酸(公斤)氨基酸也可以贡献柠檬酸循环内的能源生产。离粮农组织较远的衰竭心脏的代谢重编程,朝向糖酵解和酮体氧化,预计会降低nadh – nadh比率,对细胞过程有重大影响。此外,通过下调生物合成或上调消耗来降低NAD含量可能会限制代谢过程。
以上是针对心脏保护与NMN在其中的作用所作的大量研究,而在此之中,有一个被科学家认为的理所当然而未被提及的条件,那就是高质量的NMN试验原料。在食品补充剂的生产应用中,NMN原料的品质始终是最为重要的。无论在研发,量产,品控,还是在运输,储藏等过程中,只有像UTHEVER®NMN般做到最好,才能保证高品质的NMN原料能以最好的状态被融入膳食补充剂中。
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